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原生家庭，最近變成了一個(gè)很火的詞匯，因?yàn)閺男睦韺W(xué)上說，它會(huì)影響一個(gè)人的一生。

最近的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)研究還表明：一個(gè)人童年時(shí)的生活環(huán)境，包括原生家庭，會(huì)給他的基因烙上印記，調(diào)節(jié)炎癥的水平，進(jìn)而影響成年時(shí)的健康狀況 ！

具體說來就是，童年時(shí)的家庭社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位低、缺少父母的陪伴，都會(huì)使某些炎癥調(diào)節(jié)基因特定位點(diǎn)的DNA甲基化（DNAm）程度發(fā)生改變，最終在成年時(shí)表現(xiàn)出較高水平的炎癥，而這往往與心血管疾病、2型糖尿病、代謝疾病、自身免疫疾病等一系列疾病有關(guān)！

相反，母乳喂養(yǎng)時(shí)間長(zhǎng)、微生物的暴露頻率高，則會(huì)改變另外一些炎癥調(diào)節(jié)基因特定位點(diǎn)的DNAm程度，最終會(huì)降低成年時(shí)的炎癥水平，成年時(shí)會(huì)更健康！

炎癥，在臨床上可用C反應(yīng)蛋白（CRP）來檢測(cè)。過去，CRP作為炎癥及損傷的標(biāo)志物，被廣泛用于臨床檢測(cè)。

隨著檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展，CRP檢測(cè)的靈敏度變得更高了。超敏CRP（hsCRP）被逐漸用于心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：hsCRP低于1mg/L，評(píng)估為低危險(xiǎn)性；1-3mg/L，評(píng)估為中度危險(xiǎn)性；而超過3mg/L，則評(píng)估為高度危險(xiǎn)性。

目前，已有許多研究表明：嬰幼兒時(shí)期的環(huán)境因素，在成年時(shí)的炎癥調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。

例如，母乳喂養(yǎng)時(shí)間過短、童年時(shí)的家庭社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位低及社會(huì)心理壓力大（如缺少父母關(guān)懷）等因素，都與成年時(shí)高水平的CRP有關(guān)，這意味著成年時(shí)發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)也越高。相反，童年時(shí)暴露于微生物的頻率高，成年時(shí)的CRP水平會(huì)降低，成年時(shí)會(huì)更健康。

但是，童年時(shí)的生活環(huán)境是以何種方式影響成年時(shí)炎癥水平的，科學(xué)家們還沒有徹底搞清楚。不過，越來越多的研究表明，表觀遺傳印記在其中發(fā)揮著重要的作用。

其中，DNA甲基化（DNAm）——在DNA的CG兩個(gè)核苷酸的C上選擇性地添加甲基——與炎癥調(diào)節(jié)基因的表達(dá)及炎癥因子、炎癥相關(guān)疾病之間的關(guān)系越來越受到重視。

研究人員假設(shè)，童年時(shí)的家庭社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、社會(huì)心理壓力、營(yíng)養(yǎng)狀況及微生物暴露頻率等因素，可以預(yù)測(cè)成年時(shí)炎癥調(diào)節(jié)基因的DNAm程度。

家庭社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位，是通過嬰幼兒時(shí)期，調(diào)查對(duì)象的家庭有形資產(chǎn)，如房屋所有權(quán)、家電、汽車等進(jìn)行衡量的。

社會(huì)心理壓力，是通過調(diào)查對(duì)象自出生到11歲期間，缺少父親或母親的陪伴（具體的原因是離異、分居或死亡等）來衡量的。

營(yíng)養(yǎng)狀況，是通過母乳喂養(yǎng)持續(xù)時(shí)間來評(píng)估的。

在微生物暴露頻率方面，研究人員通過兒童出生的季節(jié)（旱季，2-4月）及6-12個(gè)月的嬰兒接觸動(dòng)物（如雞、狗）糞便的頻率進(jìn)行了評(píng)估。

為了驗(yàn)證這個(gè)假設(shè)，對(duì)114個(gè)炎癥調(diào)節(jié)基因進(jìn)行了DNAm特點(diǎn)分析，并測(cè)定了血液中的炎癥因子。

最終，他們找到了9個(gè)基因中的10個(gè)位點(diǎn)的DNAm程度，可以通過童年的生活環(huán)境進(jìn)行預(yù)測(cè)。

與童年時(shí)環(huán)境因素相關(guān)的DNA甲基化位點(diǎn)

他們發(fā)現(xiàn)，家庭有形資產(chǎn)越少的兒童，成年時(shí)C1S基因特殊位點(diǎn)DNAm程度越低、GNG2基因特殊位點(diǎn)的DNAm程度越高，成年時(shí)的炎癥水平也越高。

缺少父母陪伴的兒童，成年時(shí)EGR基因特定位點(diǎn)的DNAm程度增加，成年時(shí)也表現(xiàn)出高水平的炎癥。

母乳喂養(yǎng)持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，TLR1基因特定位點(diǎn)的DNAm程度越高、SULT1C2特定位點(diǎn)的DNAm程度越低，成年時(shí)表現(xiàn)出低水平的炎癥。

出生在旱季成長(zhǎng)在雨季的兒童（接觸的微生物頻率更高），成年時(shí)IL-1A、PIK3C2B兩個(gè)基因的特定位點(diǎn)的DNAm程度增加；嬰兒時(shí)期暴露于動(dòng)物糞便的頻率增加，使CD8A基因的2個(gè)特定位點(diǎn)DNAm程度降低，APBA2基因特定位點(diǎn)的DNAm程度降低。這兩種情況的兒童，成年時(shí)都表現(xiàn)出低水平的炎癥。

通過一系列分析，他們發(fā)現(xiàn)，4個(gè)基因的DNAm程度與炎癥的水平有關(guān)：C1S、PIK3C2B 基因的DNAm程度與炎癥水平呈負(fù)相關(guān)（P<0.01）;TLR1基因的DNAm程度與炎癥水平呈正相關(guān)（P<0.05）；EGR基因的DNAm程度高表現(xiàn)出低水平炎癥的趨勢(shì)（P=0.1）。

其中，C1S基因有助于產(chǎn)生一種名叫C1的補(bǔ)體蛋白，C1蛋白在炎癥的補(bǔ)體激活中起到關(guān)鍵的作用；PIK3C2B基因在與細(xì)胞增殖、存活和遷移的信號(hào)通路中起關(guān)鍵作用；TLR1基因則是在病原體的識(shí)別、激活包括炎癥在內(nèi)的固有免疫反應(yīng)中，起到關(guān)鍵作用；EGR4基因在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、促炎因子產(chǎn)生中起關(guān)鍵作用。

如此看來，童年時(shí)的生活環(huán)境，可以預(yù)測(cè)成年時(shí)炎癥調(diào)節(jié)基因的DNA甲基化程度，DNA甲基化程度又與成年時(shí)的炎癥水平有關(guān)，而高水平的炎癥又是心血管疾病、2型糖尿病等疾病的風(fēng)險(xiǎn)因子。

這項(xiàng)研究讓我們看到了，童年時(shí)的生活環(huán)境，是如何通過表觀遺傳被“記住”，并對(duì)炎癥及炎癥相關(guān)疾病產(chǎn)生持久影響的。

正如McDade教授所說，“這些發(fā)現(xiàn)鼓勵(lì)我們重新考慮，基因是人體‘藍(lán)圖’的觀點(diǎn)。如果我們將人類基因組概念轉(zhuǎn)化為包含環(huán)境信息以改變其結(jié)構(gòu)和功能的動(dòng)態(tài)物質(zhì)的話，那么我們將可以超越 ‘先天與后天’以及‘DNA決定命運(yùn)’等簡(jiǎn)單比喻，這樣才能理解人類發(fā)展的復(fù)雜性！”

值得一提的是，嬰幼兒時(shí)期微生物暴露頻率與炎癥調(diào)節(jié)基因之間的關(guān)系，再次印證了表觀遺傳與“衛(wèi)生假說”之間的關(guān)系。

“衛(wèi)生假說”即隨著衛(wèi)生水平的提高，嬰幼兒期或童年時(shí)接觸的微生物越來越少，則成年時(shí)發(fā)生過敏、哮喘、自身免疫疾病的機(jī)會(huì)越多！

當(dāng)然，也要給廣大父母?jìng)兲醾€(gè)醒：童年時(shí)的生活環(huán)境，是會(huì)影響孩子長(zhǎng)大之后的健康的！為了孩子成年后的健康，還真是得從娃娃抓起啊！