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   諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了發(fā)現(xiàn)DNA損傷修復(fù)機(jī)制的幾位科學(xué)家。這是一項(xiàng)非常重要的發(fā)現(xiàn)：人體的DNA每天都在遭受破壞，得益于DNA的修復(fù)能力，才讓99.9%的人不會(huì)過(guò)早患上癌癥；然而，大家容易忽視的是，DNA修復(fù)功能并非完美無(wú)缺，難免出錯(cuò)，正是這些“錯(cuò)誤”，讓人類進(jìn)化至此，讓我們每個(gè)人都成為獨(dú)一無(wú)二的自己。

作為DNA分子上攜帶有遺傳信息的功能片段，基因通過(guò)復(fù)制把遺傳信息傳遞給下一代，使后代出現(xiàn)與親代相似的性狀。但是，正如再精密的機(jī)器也有出錯(cuò)率，負(fù)責(zé)基因復(fù)制、檢查和糾錯(cuò)的酶也像機(jī)器一樣會(huì)犯錯(cuò)，進(jìn)而導(dǎo)致基因的某個(gè)片段在結(jié)構(gòu)上發(fā)生改變。于是，就產(chǎn)生了基因突變。

一談到基因突變，就不免讓人心生彷徨，那么，基因突變到底是咋回事？它到底是好事還是壞事？

噔噔噔~以下示列正反方觀點(diǎn)：

| 正方觀點(diǎn)

當(dāng)然是好事！

人類進(jìn)化到現(xiàn)在就是由無(wú)數(shù)的有益突變促成的。

我們經(jīng)過(guò)無(wú)數(shù)時(shí)間變成了現(xiàn)在的模樣，

而這一切，就是基因突變而來(lái)的。

如果說(shuō)基因突變害大于利，但是產(chǎn)生了有利突變的個(gè)體會(huì)更容易的生活下來(lái)，

保留有利突變，有害突變則被淘汰。

長(zhǎng)時(shí)間積累的有利突變使我們得以為人，這也就是物種進(jìn)化的原理。

因?yàn)槲锓N都在不停的突變。

所以你的智慧，你的雙手，你身體的結(jié)構(gòu)，這一切人高于其他動(dòng)物的地方都是你有利的突變。

| 反方觀點(diǎn)

當(dāng)然是壞事了！

腫瘤的發(fā)生就是基因突變的結(jié)果啊……

是不是已經(jīng)蒙圈了！其實(shí)，基因突變本身并沒(méi)有所謂好壞之分，關(guān)鍵是看它產(chǎn)生的后果。

先來(lái)看一下基因突變的概念：

基因突變是基因組DNA分子發(fā)生的突然的、可遺傳的變異現(xiàn)象（gene mutation）。從分子水平上看，基因突變是指基因在結(jié)構(gòu)上發(fā)生堿基對(duì)組成或排列順序的改變。基因雖然十分穩(wěn)定，能在細(xì)胞分裂時(shí)精確地復(fù)制自己，但這種穩(wěn)定性是相對(duì)的。在一定的條件下基因也可以從原來(lái)的存在形式突然改變成另一種新的存在形式，就是在一個(gè)位點(diǎn)上，突然出現(xiàn)了一個(gè)新基因，代替了原有基因，這個(gè)基因叫做突變基因。

于是后代的表現(xiàn)中也就突然地出現(xiàn)祖先從未有的新性狀。

突變是隨機(jī)的，正常情況下突變頻率很低

但在如放射性輻射、致癌化學(xué)制品、

生物病毒等不利條件刺激下，突變頻率會(huì)大大提升。

有研究發(fā)現(xiàn)：對(duì)Y染色體的DNA序列分析透露，人類基因從上一代傳遞到下一代，每次會(huì)累積100到200個(gè)新的突變。這一數(shù)字是人類基因突變率的首次直接測(cè)量——它相當(dāng)于每3千萬(wàn)堿基對(duì)中有一個(gè)突變。但是基因突變并不是產(chǎn)生表型（表現(xiàn)出來(lái)和突變前不一樣）的充分條件。

有的突變是“不好”的，因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致細(xì)胞運(yùn)作不正常（有可能導(dǎo)致腫瘤或其他疾病的發(fā)生），或者導(dǎo)致細(xì)胞死亡，這當(dāng)然對(duì)機(jī)體不利。

但反過(guò)來(lái)一想，突變也是機(jī)體適應(yīng)環(huán)境變化的需要，如果基因永遠(yuǎn)不會(huì)發(fā)生突變，那這種生物恐怕要被淘汰，可以說(shuō)，突變也是物種進(jìn)化的一種“推動(dòng)力”，那些對(duì)環(huán)境適應(yīng)性有損害的突變，通過(guò)自然選擇最終會(huì)被淘汰，而那些對(duì)物種有利的突變則會(huì)累積并傳遞下去，從而保持物種對(duì)各種環(huán)境的適應(yīng)，保持物種的活力。

比如：

乳糖不耐受突變（Lactose tolerance）—【1萬(wàn)—0.8萬(wàn)年前，中東人馴化了山羊和奶牛，增加了營(yíng)養(yǎng)來(lái)源，這些中東人把山羊和奶牛帶到歐洲，長(zhǎng)期飲用乳品造成了一個(gè)基因突變，使歐洲成人也分泌乳糖分解酵素，現(xiàn)在90%以上的歐洲人把乳品作為日常飲用品，但是亞洲和非洲群體中的成人，繼續(xù)呈現(xiàn)對(duì)乳糖的不耐受癥】

當(dāng)然，同樣是突變，其重要性也并都是一樣的，也就是說(shuō)，不是所有的突變都具有同等重要的意義，有的突變具有更關(guān)鍵的意義，叫做“驅(qū)動(dòng)突變”，其能增加細(xì)胞對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，使其獲得選擇性的競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)，這種突變能導(dǎo)致細(xì)胞的克隆擴(kuò)增，從而有利于細(xì)胞的生存，但如果擴(kuò)增過(guò)度失控，則可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生；有的突變的意義則相對(duì)小一些，名為“過(guò)客突變”，從名稱就可以知道，它就像過(guò)客，其對(duì)細(xì)胞適應(yīng)環(huán)境的能力并沒(méi)有什么影響。

而那些與腫瘤有關(guān)的基因一旦發(fā)生突變，就會(huì)產(chǎn)生災(zāi)難性的后果。

原癌基因是那些在人體生長(zhǎng)發(fā)育、細(xì)胞分裂中發(fā)揮重要功能的基因，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程，一般是活性恰當(dāng)。但如發(fā)生突變則會(huì)導(dǎo)致活性增強(qiáng)，細(xì)胞分裂失控，好比汽車的油門(mén)。非小細(xì)胞肺癌的常見(jiàn)驅(qū)動(dòng)基因EGFR和KRAS都是原癌基因。

抑癌基因是那些抑制細(xì)胞增殖的基因，這些基因的存在抑制了細(xì)胞的過(guò)度增殖，起到限制原癌基因活性的作用，這些基因發(fā)生了失活突變，即沒(méi)有了功能，也會(huì)導(dǎo)致腫瘤，有人將其比作是汽車的剎車。如p53就是一個(gè)抑癌基因，幾乎一半的腫瘤患者存在p53基因的失活突變。

基因突變的產(chǎn)生，是在一定的外界環(huán)境條件或生物內(nèi)部因素作用下，DNA在復(fù)制過(guò)程中發(fā)生偶然差錯(cuò)，使個(gè)別堿基發(fā)生缺失、增添、代換，因而改變遺傳信息，形成基因突變。生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，不論體細(xì)胞或性細(xì)胞都可能發(fā)生基因突變。

其實(shí)，基因突變本身并沒(méi)有所謂好壞之分，關(guān)鍵是看它產(chǎn)生的后果。

有的突變能增加細(xì)胞對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性，使其獲得選擇性的競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)，這種突變能導(dǎo)致細(xì)胞的克隆擴(kuò)增，從而有利于細(xì)胞的生存。但如果擴(kuò)增過(guò)度失控，則可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

幾種常見(jiàn)的癌癥是由哪些基因突變?cè)斐傻模?/span>

肺癌

肺癌分為兩類，小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌，建立顯微鏡下找到的細(xì)胞。小細(xì)胞肺癌比非小細(xì)胞肺癌生長(zhǎng)快，轉(zhuǎn)移快。致癌因素主要是吸煙，接觸石棉。比較明確基因改變有：p53、p16、mycL1、FHIT。

肝癌

肝細(xì)胞癌是肝癌最常見(jiàn)的類型，主要是長(zhǎng)期乙型肝炎病毒的感染。其他因素包括黃曲霉菌B1型、丙型肝炎病毒感染、酒精中毒的肝硬化。FOXM1基因是肝細(xì)胞發(fā)展的基礎(chǔ)，p19是肝癌的抑癌基因。HBxAg乙肝病毒的基因編碼的一個(gè)X抗原在肝細(xì)胞癌中起著關(guān)鍵作用，X抗原能抑制抑癌基因（p53、p21、pRB）的活性。

黃曲霉菌B1型：黃曲霉是花生、小麥和其他堅(jiān)果的谷物產(chǎn)生的。黃曲霉菌B1可以發(fā)生DNA交換，使p53的一個(gè)G變成T，p53基因發(fā)生突變而失活。

結(jié)腸癌

結(jié)腸癌發(fā)生有兩個(gè)途徑，染色質(zhì)不穩(wěn)定（CIN）和微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MIN）。大約85%的結(jié)腸癌是由于CIN，15%的結(jié)腸癌是由于CIN。在CIN途徑，每一階段形態(tài)改變都與特定的基因聯(lián)系在一起。最初腸壁上形成息肉抑癌基因APC丟失有關(guān)。息肉進(jìn)行到二級(jí)腺瘤與K-ras活化有關(guān)，抑癌基因DCC的丟失，二級(jí)腺瘤發(fā)展為三級(jí)腺瘤，最后，由于抑癌基因p53的丟失發(fā)展成癌。在MIN途徑，有錯(cuò)配修復(fù)基因發(fā)生突變，包括：MLH1、MSH2、MSH6。

前列腺癌

前列腺癌發(fā)生是由NKX3.1基因丟失開(kāi)始的，引起正常上皮到上皮內(nèi)層瘤（PIN）形態(tài)的改變。更進(jìn)一步，PTEN和Rb基因的丟失使PIN轉(zhuǎn)化成為侵襲癌。最后p53丟失使它加速轉(zhuǎn)移。比較明確的基因：MKX3A（NKX3.1）、PTEN、RB1、p53、p27、p21、PCA3、KAI1。

鼻咽癌

腫瘤組織中p53和p21基因的陽(yáng)性表達(dá)，這里的p53是發(fā)生了突變的p53基因，失去了對(duì)細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)節(jié)作用。

突變也是機(jī)體適應(yīng)環(huán)境變化的需要，如果基因永遠(yuǎn)不會(huì)發(fā)生突變，那這種生物恐怕要被淘汰，可以說(shuō)，突變也是物種進(jìn)化的一種“推動(dòng)力”，為什么這樣說(shuō)呢？也就是說(shuō)，那些對(duì)環(huán)境適應(yīng)性有損害的突變，通過(guò)自然選擇最終會(huì)被淘汰，而那些對(duì)物種有利的突變則會(huì)累積并傳遞下去，從而保持物種對(duì)各種環(huán)境的適應(yīng)，保持物種的活力。

現(xiàn)在通過(guò)基因檢測(cè)，可排查體內(nèi)是否存在基因突變或者遺傳的基因缺陷，判斷出是否為某種疾病的易感者，進(jìn)而根據(jù)檢測(cè)結(jié)果及早進(jìn)行干預(yù)和針對(duì)性的治療。

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