盤點世界上最神奇的6種基因，你都有嘛？
基因（遺傳因子）是產生一條多肽鏈或功能RNA所需的全部核苷酸序列。基因支持著生命的基本構造和性能，儲存著生命的種族、血型、孕育、生長、凋亡等過程的全部信息。
今天為你匯總世界上6種最神奇的基因，你身上有沒有呢？
睡眠基因--ABCC9
為什么有的人怎么也睡不夠？
為什么有的人只睡很少的時間卻依然精力充沛？
英國愛丁堡大學和德國慕尼黑大學的研究人員發現，一種名為ABCC9的基因會影響人們對睡眠的需求。具有這種基因的人需要比沒有這種基因的人多睡半個小時。
研究者們收集了奧克尼群島、克羅地亞等多地的1萬多個參與者的睡眠時間和血液樣本，結果發現大家的睡眠需求差別非常大：有些人睡4個小時就已滿足，有些人則要睡11個小時才算夠。
用血液樣本進行基因分析對比后發現，含有ABCC9基因的人需要的睡眠時間要長于8小時。
這是一種古老的基因，它廣泛存在于哺乳動物中，在果蠅身上也能找到類似的基因。
目前，科學家們已發現有六種基因與睡眠類型相關。這或許可以對歷史上那些著名夜貓子（拿破侖、達·芬奇、撒切爾夫人……）的旺盛精力做一個科學的猜想。
想想每天早上三個鬧鐘都叫不醒的你，竟然從受精卵時就輸在基因上了，噢，這真是一個令人憂傷的答案！
戰士基因--MAOA-3R
在人群中總有這樣一些刺頭，他們沖動、富有攻擊性，是名副其實的不穩定因素。聽上去這只是一種特殊的性格，不過生物學家們發現，一種名為MAOA的基因與人類的攻擊行為有密切的關系。
MAOA基因位于X染色體上。它對應的蛋白負責分解失去功能后的腦部信號分子，其中包括血液復合胺、去甲腎上腺素和多巴胺。
遺傳學家漢斯·布魯納發現，MAOA有一種3R型基因會使得該蛋白無法正常工作。
這會導致這些失效神經傳遞素的堆積，從而造成反常情緒和暴力行為。這種基因隨后被媒體稱為戰士基因。MAOA-3R基因型在東亞人群中具有相當高的比例，在漢族人中的比例超過一半，在歐洲人中只有三成略多。
不過這種基因型也會帶來正面的影響，研究發現，戰士基因有助于振奮心情。
擁有戰士基因的女性一般比其他人更快樂，患抑郁癥的概率也會明顯減小。
這可能從遺傳方面解釋了“女漢紙”們的性格成因，所以女漢紙比女神更容易快樂哦。
“狐臭基因”--ABCC11
體味往往容易跟個人衛生習慣聯系起來，我們中那些“風味獨特”的個體總是會被扣上不愛干凈的帽子。其實，這種特征也來自于造物主在人體基因密碼中寫下的一筆，它就是第16號染色體中部的ABCC11基因。
ABCC11基因是怎么引發臭汗癥（狐臭）的呢？令人尷尬的異味通常多發于人體大汗腺存在的部位，如腋窩、腹股溝、乳暈處等。ABCC11基因表達使得這些大汗腺分泌的汗液猶如泉涌一般滔滔不絕。
汗液本身是沒有味道的，但由于含有蛋白質和脂肪，加上位置隱秘不易蒸發，所以很容易被體表無處不在的微生物加工成各種散發著刺激性氣味的物質。因此準確地說ABCC11基因并不會直接導致狐臭，但它的的確確是狐臭的“源頭”所在。
那為什么狐臭只存在于部分人身上呢？那是因為ABCC11基因上第538位堿基由G變成了A，基因突變導致了大汗腺的分泌減少。
絕大部分的黃種人都具有這種突變，這才早就了我們清爽宜人的氣質。
因此假如你“有幸”成為少數不具有突變的一員，可以驕傲地宣稱自己是天賦異稟吶~
猝死基因--Nos1ap“家族”
人們通常認為，猝死與不健康的生活習慣以及高強度的工作壓力有密切的聯系。不過近年的研究卻發現，猝死頻發的背后，也有基因操控的因素存在。
2009年，一個由40多名科研人員組成的國際研究團隊發現，一種名為“Nos1ap”的基因和它的9種變體可改變心臟肌肉收縮時間即QT間期，從而導致猝死發生幾率上升。
QT間期反映每次心跳過程中從心室受到刺激至心肌活動結束這段時間的生物電活動。QT間期異常可表現為嚴重心律不齊，QT間期過長，猝死幾率更高。
心臟病可導致QT間期過長這種心律異常情況幾率上升，但一般很難從人體的基因密碼中發現這些“猝死基因”的存在。
很多具有這類“猝死基因”的人都既不肥胖，也沒有高膽固醇，與我們通常概念中的心臟病患者形象大相徑庭。因此這部分人常常對自己攜帶的風險一無所知，對于他們而言，“猝死基因”可能是最重要的導致猝死因素。
長壽基因--FOXO3A突變基因
自古以來，人人都追求著健康長壽。想要實現長壽，除了愛惜健康、遠離作死之外，“先天條件”也是很重要的一點。2009年，德國基爾大學醫學院的研究者們就指出，人體內的FOXO3A 突變基因能夠幫助人們實現長壽。
在這種“長壽基因”中，FOXO3A 的rs2764264位點由G取代了C。研究者們對388位德國百歲老人和731名年輕人的DNA樣本進行了對比，發現FOXO3A突變基因在長壽老人中普遍存在。
日本是世界上人均壽命最長的國家之一。2008年，夏威夷大學約翰·伯恩斯醫學院的威爾科克斯教授研究發現，這種 “長壽基因”在95歲及以上、具有日本血統的美國人體內也普遍存在。
綜合多國學者對于不同國家樣本的調查結果，證實了在全球各地的人種中，FOXO3A基因與長壽之間都確實存在緊密聯系。
早在20世紀90年代就有報道指出，蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A突變基因與其衰老過程有密切的關系，引起了科學界的廣泛關注。有趣的是，威爾科克斯教授的研究還發現，矮個子的男性更可能擁有“長壽基因”。
FOXO3A突變基因在早期發育時會使人身材矮小，但獲得更長的壽命。
此外，矮個男性的血液胰島素水平更可能較低，患癌癥幾率也可能較低。
饑餓基因--KSR2突變基因
總是覺得餓想吃東西？吃貨們注意了，經研究證實，你們的“饞”是基因使然。
劍橋大學的研究人員發現，一種名為KSR2的基因產生的突變會使人們的食欲大增，同時肥胖的概率也大增。
KSR2基因對于一些細胞構架蛋白質會產生影響，而這些蛋白質功能則是確保胰島素等激素信號在人體內被正確處理，以此來調節細胞的生長、分裂和能量使用。
研究人員對2000多位患有嚴重早發性肥胖的病人進行了DNA測序。
他們發現其中大約2%的病人在KSR2基因出現了多重變異，發生比例是非肥胖人群的兩倍。
這項研究的負責人SadafFarooqi教授表示，這種KSR2基因的突變使人們的食欲產生上升趨勢，同時也會減弱細胞代謝葡萄糖和脂肪酸的能力。
所以為什么花了這么多錢減肥依然徒勞無功？為什么用盡一切方法都不能克制自己對食物的渴望？也許一切都是基因注定，噢，這又是一個令人憂傷的答案。
肥胖基因的影響究竟有多大？研究顯示，攜帶FTO 風險等位基因純合子的人與對照組相比，平均體重高出3公斤以上，發展成為肥胖的風險提高到1.7倍，確實更有可能成為胖子。
經統計，歐洲人中大概44%都是胖基因，而黑人中只有5%，所以不難理解為什么黑胖子并不多見。
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整理來源：網絡
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